Coagulación

Cuando hay lesión de un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos fisiológicos que promueven la hemostasia, o el cese del sangrado. La solución de continuidad del revestimiento endotelial de un vaso expone a la sangre a proteínas colágeno del tejido conjuntivo subendotelial. Esto inicia tres mecanismos hemostáticos separados, pero que se superponen: 1) vasoconstricción, 2) la formación de un tapón plaquetario y 3) la producción de una red de proteínas fibrina que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.

El tapón plaquetario se fortalece mediante una red de fibras de proteína insolubles conocidas como fibrina. La conversión de fibrinógeno en fibrina puede ocurrir mediante una de dos vías. La sangre que se deja en un tubo de ensayo se coagulará sin la adición de sustancia química externa alguna; así, la vía que produce este coágulo se llama la vía intrínseca. Empero, los tejidos dañados liberan una sustancia química que inicia un “atajo” para la formación de fibrina. Dado que esta sustancia química no forma parte de la sangre, la vía más corta se llama la vía extrínseca.

A continuación se presenta un esquema en el que se resumen las vías de la coagulación, tanto la extrínseca como la intrínseca.